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物联网软件开发公司 Med-X | 原位重塑细胞外基质: 提高缺血挫伤部位的血管化和组织再生
发布日期：2024-12-07 15:55 点击次数：99
缺血挫伤对自然细胞外基质（ECM）变成动态损害，而ECM在组织稳态和再生中施展着要津作用，提供结构缓助、促进力传递，并向细胞转导蹙迫信号。诞生缺血组织挫伤的主要要领是复原血管功能。由于内皮细胞（ECs）具有形成毛细血管生态位的后劲，因此在血管再生中备受和顺。整合素与ECM的聚拢对细胞附着在周围基质上、推广、迁徙以及进一步激活细胞内信号通路至关蹙迫。在本连络中，咱们淡薄了一种原位工程计谋，以重塑缺血部位的ECM，斥地内源性EC聚拢，并成就灵验的EC/ECM相互作用以促进血管再生。咱们野心并构建了一种双功能分子（LXW7）2-SILY，该分子由两个功能域构成：第一个域（LXW7）与EC上抒发的整合素αvβ3聚拢，物联网软件程序开发第二个域（SILY）与胶原卵白聚拢。在体外本质中，咱们证据（LXW7）2-SILY提高了EC的粘辅助存活率。在原位打针后，（LXW7）2-SILY在受损区域施展出相识的保留，并在小鼠下肢缺血模子中促进了血管再生、血液灌输和组织再生。
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01. 先容
图1. 连络野心暗示图。双功能分子（LXW7）2-SILY的野心旨在加多受损ECM上整合素介导的内皮细胞聚拢位点的密度，并转机内源性内皮细胞，以改善小鼠下肢缺血模子中的血管再生。
02. 效果
app开发图2.（LXW7）2-SILY的合成与表征。A （LXW7）2-SILY的化学合成要领；B ESI–MS谱图；C HPLC谱图。
图3. 内皮细胞在涂有（LXW7）2-SILY的胶原名义的附着、凋一火和存活。A 用PBS、LXW7或（LXW7）2-SILY惩办的胶原名义上附着的内皮细胞图像。附着的内皮细胞用Calcein-AM（绿色）染色。标准条=50 μm；B 在不同惩办名义上附着的内皮细胞数目；C 在模拟缺血环境中培养的内皮细胞中半胱天冬酶3的抒发；D 在模拟缺血环境中培养的内皮细胞在不同惩办名义上的存活情况。数据以平均值±门径差透露：*p
图4. （LXW7）2-SILY在小鼠下肢缺血模子中促进了血液灌输和血管再生。A) LDPI图像；B) 血液灌输的定量分析；C) 袖珍CT图像;D) 再生血管的定量分析。标准条=1 mm。数据以平均值±门径差透露：*p
图5. （LXW7）2-SILY在小鼠下肢缺血模子中促进了组织再生。A 用PBS、LXW7或（LXW7）2-SILY惩办的组织H&E和马松三色染色图像。H&E图像的标准条=20 μm，马松三色图像的标准条=100 μm。与PBS和LXW7组比拟，（LXW7）2-SILY惩办权贵减少了B 中央核肌纤维和C 组织中的胶原千里积。数据以平均值±门径差透露：*p
图6. （LXW7）2-SILY在小鼠下肢缺血模子中改善了血管再生。A) CD31和α-SMA的免疫荧光染色物联网软件开发公司。标准条=50 μm；B 毛细血管和C 动脉小管的密度定量分析。数据以平均值±门径差透露：*p